Bestimmung Freie Radikale und Antioxidantienstatus im Körper

Presse über "d-ROMs- und BAP-Tests"

Einsatz Komplettlabor "Evolution"

...beim Giro d'Italia Team Liquigas-Cannondale 2011

Während der Giro d'Italia 2011 konnte beim Team Liquigas Cannondale nicht nur eine signifikante Verschlechterung der Werte für oxidativem Stress festgestellt werden, sondern auch der direkte Bezug zur Leistung der Athleten!


Freie Radikale:
Ein Test, um sie zu entdecken
[...]
Der oxidative Stress ist insbesondere gefährlich, weil es keine speziellen Symptome für ihn gibt. Es ist ein verstecktes Problem, dass sich in anderen Störungen widerspiegelt (z.B. in der Erhöhung des Arteriendrucks) oder noch allgemeiner durch einen generellen Verlust des Wohlbefindens (z. B. Verschlechterung des Hautbildes)
Gerade deshalb ist der Test hilfreich und man sollte ihn regelmäßig durchführen lassen. [...]
Der Test, der den oxidativen Stress misst, heißt d-ROMs-Test. [...]
Dieser Test sollte von allen Erwachsenen gemacht werden, zur Vorsorge.
Er sollte zweimal pro Jahr durchgeführt werden, um eine konstante Überwachung [des Gesundheitszustandes] zu bewerkstelligen.

(Silhouette donna, italienische Monatszeitschrift, Februar 2007)


 

[…]unter Verwendung spezieller Geräte ist es möglich, einfach und schnell den oxidativen Zustand biologischer Systeme, einschließlich des Menschen, festzustellen und somit ein Vor-Screening für die Kunden/Patienten, die ihre eigene Belastung durch freie Radikale, welche für das Altern verantwortlich sind, wissen möchten.
Das alles ist heute durch eine innovative, schnelle und sichere Methode möglich, den d-ROMs-Test.

(esteticamente, italienische Monatszeitschrift, Dezember 2006)

 

Oxidativer Stress macht schlapp und müde [52 KB]
Ärztezeitung, Ruth Ney, 07.2010
[http://www.aerztezeitung.de/medizin/fachbereiche/sonstige_fachbereiche/ernaehrung/?sid=612954]

Bei schlechter Diabeteskontrolle droht schon früh eine Neuropathie [59 KB]
Ärztezeitung, 02.2011 [http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/diabetes/?sid=638300]

Presse / Medien zum Thema "oxidativer Stress"

„Alzheimer: Rauchen schädigt graue Zellen“,
Focus-Online, 03.09.07

„Smokers 'at higher risk of dementia'“
Herald Sun, australische Tageszeitung, 03.09.07

„Study Puts Alzheimer’s Theory in Doubt“,
Washington Post, 20.08.07

„Mit Medikamenten Makuladegeneration stoppen“,
WDR Fernsehen, Servicezeit Gesundheit, 30.07.07

„Gen zur Krebsbekämpfung“,
Neue Zürcher Zeitung Online, 21.05.07

„UVA, UVB und jetzt noch IR-A“
Im Interview Jean Krutmann vom Institut für Umweltmedizinische Forschung in Düsseldorf
derStandard.at, 18.04.07

„Wie Essen jung hält“,
Focus-Online, 30.01.07

„Verminderte Fruchtbarkeit: Ozon tötet Spermien“,
Focus-Online, 24.03.06

„Leben mit Sauerstoff - eine Gratwanderung: Oxidativer Stress als treibende Kraft bei krankhaften Abläufen“,
Neue Zürcher Zeitung Online, 22.03.06

“Down syndrome's lessons; Why are those with the disorder at higher risk of some diseases? The answers could benefit everyone.”
Los Angeles Times, 27.02.06

“Fat smokers are growing older, faster”
Daily Telegraph, britische Tageszeitung, 14.06.05

„Volle Spanne Leben“,
Stern, 22.11.04

„Was ist oxidativer Stress?“,
Reformhauskurier, 12/03

Presse zu den verwendeten d-ROMs und BAP-Tests:

Foto: AOK

Ein kleiner Picks reicht, um 20 µl Blut zu bekommen. Damit lassen sich der oxidative Streß oder das biologische antioxidative Potential bestimmen.

ÄRZTE ALS EMPFEHLER
Wird Sauerstoff radikal, bekommt der Körper Streß! Oxidativer Streß ist einfach meßbar und wird mit Antioxidantien eingedämmt

Von Gabriele Wagner

Ohne Sauerstoff geht im menschlichen Körper nichts. Das lebensnotwendige Element liefert in der Atmungskette Energie für den Stoffwechsel. Dabei verbindet sich Sauerstoff mit Wasserstoff zu Wasser. Läuft diese enzymatisch gesteuerte Energieproduktion unvollständig ab, bilden sich Radikale wie Superoxidanionen, Sauerstoffperoxid oder Hydroxylradikale. Solche Sauerstoff-Radikale dienen auch zur Abwehr von Erregern. Doch wie so oft macht die Dosis das Gift.

Denn Sauerstoff-Radikale schädigen körpereigene Zellen und DNA. Deshalb gibt es im Körper Abfangsysteme - die Antioxidantien. Das sind zum Beispiel Enzyme wie das Glutathion oder Proteine. Wichtig sind auch Antioxidantien aus der Nahrung wie Vitamin C und E oder Pflanzenstoffe wie Karotinoide und Flavonoide.

Ist das Gleichgewicht zwischen Bildung und Neutralisierung der Radikalen gestört und erhöht sich dadurch die Konzentration von aggressivem Sauerstoff, spricht man von oxidativem Streß. Ausgelöst wird er zum Beispiel durch UV- oder Röntgenstrahlung, Medikamente, Alkohol, Nikotin, Fehlernährung, Krankheiten, psychischen und physischen Streß, also auch durch Sport!

"Wir können es uns nicht mehr erlauben zu warten, bis oxidativer Streß chronische Krankheiten verursacht”, sagt der Gynäkologe und Psychotherapeut Dr. Rüdiger Vonderbeck aus Berlin. Oxidativer Streß läßt sich nicht nur im Labor, sondern auch in wenigen Minuten in der Praxis messen. Mit handlichen Geräten wird etwa photometrisch quantitativ ein Farbstoff gemessen, der bei einer Reaktion von freien Radikalen mit einer Reagenz entsteht.

Auch die Menge des antioxidativen Potentials kann bestimmt und so eine antioxidative Therapie kontrolliert werden.

Die indirekt gemessene Menge der Radikalen wird meist in Carr. U. angegeben (Carratelli-Units, nach dem italienischen Chemiker Mauro Carratelli). Eine Carr. U. entspricht 0,08 mg H2O2/dl. Wasserstoffperoxid und ist Maßstab für das oxidative Potential, weil daraus radikal wirkende OH-Moleküle entstehen. Werte von 250 bis 300 Carr. U. sind normal. Bei 300 bis 320 sollte eine Prävention empfohlen werden, etwa Lebensstiländerung wie Nikotinverzicht und mehr Verzehr von Obst und Gemüse. Leichter oxidativer Streß besteht zwischen 320 bis 340.

[...] Bei mittlerem oxidativem Streß (340 bis 400 Carr. U.) sollte regelmäßig der Erfolg einer antioxidativen Therapie geprüft werden. Bei hohem oxidativem Streß (400 bis 500 Carr. U.) werden außer hochdosierter Antioxidantien-Therapie engmaschige Kontrollen von bestehenden Krankheiten wie Diabetes empfohlen. Bei Werten über 500 sollte nach noch nicht entdeckten Krankheiten gesucht werden.

Den aktuellen oxidativen Streß zu bestimmen, macht bei vielen Menschen Sinn. Zum Beispiel bei Freizeitsportlern, um einen Anhalt für ausgewogene Belastungen zu bekommen. Oder bei Menschen, die sich ihre Vitalität möglichst lange erhalten möchten. Vonderbeck bietet solchen Menschen zur Prävention eine Gesundheitsuntersuchung (GOÄ-Ziffer 29, 25,65 Euro bei einfachem Satz) und die Messung des oxidativen Stresses (GOÄ-Ziffer 3693, 33,22 Euro bei einfachem Satz) an.

Aber besonders auch für Menschen mit chronischen Krankheiten sind Test und antioxidative Therapie wichtig. "Bieten Sie Patienten ruhig Kontroll-Untersuchungen an”, empfiehlt Vonderbeck. Schwarz auf weiß zu sehen, wie sich bewußteres Leben und eine Therapie auf den Körper auswirken (Abnahme des oxidativen Stresses, Zunahme des antioxidativen Potentials), ist sehr motivierend!

(IGeL plus, 18.06.2004)


 

Alzheimer: Rauchen schädigt graue Zellen

Mediziner haben eine weitere Hiobsbotschaft für Raucher: Laut einer niederländischen Studie erkranken sie häufiger an Alzheimer und anderen Demenzkrankheiten als Nichtraucher.
Die Studie verfolgte sieben Jahre lang die Krankheitsakte von knapp 7000 Menschen ab einem Alter von 55 Jahren. 706 der Versuchsteilnehmer erkrankten an Demenz. Dabei lag das Risiko für Raucher doppelt so hoch wie das für Nichtraucher und ehemalige Tabakkonsumenten. Die Wissenschaftler errechneten, dass Nikotinsüchtige ohne genetische Veranlagung für Alzheimer ihre Wahrscheinlichkeit für eine Demenzerkrankung um 70 Prozent erhöhten.

Rauchen steigert oxidativen Stress

Laut Studienleiterin Monique Breteler vom Erasmus Medical Center in Rotterdam kann Tabakqualm über verschiedene Mechanismen das Demenzrisiko beeinflussen. „Es erhöht das Risiko für Erkrankungen der Gehirnarterien, die eng mit Demenzleiden verknüpft sind“, erläutert die Wissenschaftlerin. Zudem könnte oxidativer Stress die Blutgefäße schädigen. „Raucher sind deutlich mehr oxidativem Stress ausgesetzt als Nichtraucher. Auch die Werte von Alzheimerkranken sind erhöht.“
Als oxidativen Stress bezeichnen Wissenschaftler ein erhöhtes Maß sogenannter freier Radikale. Das sind aggressive chemische Verbindungen im Stoffwechsel, die unter anderem die Erbinformation angreifen können. „Antioxidantien aus der Nahrung können freie Radikale unschädlich machen. Laut Studien haben Raucher jedoch weniger davon als Nichtraucher“, ergänzt Monique Breteler. [...]

(Focus-Online, 03.09.07)

Smokers 'at higher risk of dementia'

PEOPLE who smoke are more likely to develop Alzheimer's disease and other forms of dementia than people who have quit or have never smoked, Dutch researchers say.
Smokers over the age of 55 were 50 per cent more likely to develop dementia than similar non-smokers, Monique Breteler of Erasmus Medical Centre in Rotterdam and colleagues found.
Writing in the journal Neurology, Dr Breteler and colleagues said they followed nearly 7000 people aged 55 and older for an average of seven years.
Over that time, 706 of the people developed dementia.
There is a well-known gene that raises the risk of dementia called APOE4 or apolipoprotein E4.
Smoking did not affect the Alzheimer's risk for people who had that gene. But people who did not have the gene had a 70 per cent higher risk of Alzheimer's if they smoked.
Smoking could cause small strokes, which in turn damaged the brain and caused dementia, Dr Breteler said.
"Smoking increases the risk of cerebrovascular disease (stroke), which is also tied to dementia," Dr Breteler said.
"Another mechanism could be through oxidative stress, which can damage cells in the blood vessels and lead to hardening of the arteries. Smokers experience greater oxidative stress than non-smokers, and increased oxidative stress is also seen in Alzheimer's disease."
Oxidative stress is a process akin to rusting, in which chemical reactions damage the DNA.

(Herald Sun, australische Tageszeitung, 03.09.07)

Study Puts Alzheimer's Theory in Doubt

(HealthDay News) -- Research with mice is poking holes in a prevailing theory on the origins of Alzheimer's, scientists say.
Mice without a gene thought to rein in cell-damaging free radicals actually hadfewerAlzheimer's-linked brain plaques than mice with the gene."This finding may go beyond Alzheimer's into all aging theory," noted lead researcher Carlos T. Moraes, an associate professor of neurology and cell biology and anatomy at the University of Miami Miller School of Medicine.
The study is published in this week's early edition of the journalProceedings of the National Academy of Sciences.
Moraes said that, right now, "nobody knows what causes Alzheimer's disease," which affects more than 4.5 million Americans according to the National Institutes of Health.
However, one leading hypothesis is that there is a defect in the mitochondrial energy production system in cells, Moraes explained. The mitochondria are the cell's "power houses," giving it the energy it needs to function.
In prior studies, examination of the brain cells of people with Alzheimer's found some defects in an enzyme produced by the cytochrome c oxidase (COX) gene, which is important for mitochondrial energy production.
In addition, so-called "free radicals," which cause oxidative stress, are produced in the cell's mitochondria, Moraes noted. "It was assumed that when you have a problem with theCOXgene, you have more free radicals being formed," he said.
To see how the gene worked, Moraes's group removed theCOX10gene in mice engineered to develop Alzheimer's disease.
"We expected to see that these animals would have more amyloid plaques," Moraes said. "But we got the opposite result," he said.
The animals without theCOX10gene actually developed fewer brain plaques than those with the gene, Moraes said. "Those animals also had less free radicals," he said.
The findings suggest that a defect in theCOX10gene developsafteramyloid plaques develop, not the other way around, as has been thought, Moraes said.

"The mitochondrial defect in Alzheimer's disease appears to be a consequence of amyloid accumulation, not the cause of amyloid accumulation," he said. "Also, if you have a defect in theCOXgene, you are not necessarily going to have more free radicals being formed," he added.
According to Moraes, the finding could have implications for scientists' understanding of the aging brain in general, not just Alzheimer's.If the findings are duplicated in other research, they might be useful in developing new treatments for Alzheimer's -- treatments that target theCOXgene, Moraes said.
One expert agreed that the findings shed new light on Alzheimer's disease.
"This study shows that a genetic manipulation that reduced the activity of a key energy-producing enzyme also reduced free radical damage and Alzheimer pathology in a mouse model," said Greg M. Cole, a neuroscientist at the Greater Los Angeles VA Healthcare System and associate director of the Alzheimer's Disease Research Center at UCLA's David Geffen School of Medicine.
"The results are consistent with other evidence that reducing free radicals can limit Alzheimer amyloid plaque pathology," Cole added. "Examples include reducing caloric intake or increasing antioxidant intake. So, even though clinical trials to treat Alzheimer's with [antioxidant] vitamin E have been disappointing, earlier and more effective reduction of free radical damage could mimic the success of this genetic approach and should still be pursued," he said.

(Washington Post, 20.08.07)

Mit Medikamenten Makuladegeneration stoppen

Die „Altersabhängige Makuladegeneration“ – kurz AMD – ist eine Augenerkrankung, die vor allem bei Menschen in der zweiten Lebenshälfte auftritt. Sie ist hierzulande die Hauptursache für eine Erblindung jenseits des 65. Lebensjahres. Allein in Deutschland leben geschätzt zwei Millionen Betroffene. Aufgrund der steigenden Lebenserwartung tritt die Krankheit immer häufiger auf.
Die Ursachen für die Erkrankung sind bislang weitgehend ungeklärt. Alterungsprozesse, Stoffwechselstörungen und dadurch bedingte Ablagerungen werden als Hauptfaktoren für die Entstehung einer AMD angesehen. Aber auch das Rauchen, einseitige Ernährung und „oxidativer Stress“ durch permanente Lichteinwirkung spielen bei der Entwicklung der AMD eine Rolle. [...]

(WDR Fernsehen, Servicezeit Gesundheit, 30.07.07)

Gen zur Krebsbekämpfung

(ap) Durch die Erkenntnisse sollen neue und vor allem schonendere Ansätze in der Krebstherapie sowie neue klinische Tests zur Früherkennung gewisser Krebsarten entwickelt werden, wie die Universität Zürich am Montag mitteilte.
Das Forscherteam um Ulrich Hübscher vom Institut für Veterinärbiochemie und Molekularbiologie hat in Zusammenarbeit mit Laboratorien in Italien und Frankreich ein Gen entdeckt, das als natürlicher Schutzschild gegen oxidativen Stress wirkt.
DNA-Reparatur-Mechanismus
Oxidativer Stress ist die Ursache vieler gravierender Krankheiten bei Mensch und Tier wie Krebs, Alzheimer, Herzinfarkt oder Diabetes. Ist der Sauerstoff-Stress zu gross, überlastet er den natürlichen Schutzschild des Körpers und die aggressiven Sauerstoffverbindungen zerstören das genetische Material, die DNA.
Das besagte Enzym kann die Schäden gemäss Hübscher minimieren, da es mit zwei weiteren zellulären Proteinen gewissermassen als DNA-Reparatur-Mechanismus funktioniert.

(Neue Zürcher Zeitung Online, 21. 05. 07)

Interview: UVA, UVB und jetzt noch IR-A

Wie gefährlich ist die Infrarot-A-Strahlung?

Im Interview Jean Krutmann vom Institut für Umweltmedizinische Forschung in Düsseldorf

Nicht nur Kinder und hellhäutige Menschen, sondern auch Menschen mit normalem Hauttyp sollten sich vor schädigender Strahlung schützen. Nach neusten Erkenntnissen sind es nicht nur UVA- und UVB-Strahlen, die die Haut schädigen. Wissenschafter warnen auch vor den im Sonnenlicht enthaltenen Infrarot-A-Strahlen.

derStandard.at: Was macht Infrarot-Strahlung so gefährlich?

Krutmann: Nach neusten Erkenntnissen unseres Instituts führen Infrarot-Strahlen in der Haut zu biologischen Veränderungen, die vorzeitige Alterungsprozesse in Gang setzen und wahrscheinlich auch zu Hautkrebs führen können. Diese hautverändernden Mechanismen ähneln denen, die durch UV-Strahlung hervorgerufen werden.

derStandard.at: Wie kommt es zur Hautschädigung durch Infrarot-Strahlung?

Krutmann: Die kurzwelligen Infrarot-Strahlen des Typs A (IR-A) sind neben den eher ungefährlichen Strahlen der Typen B und C im Sonnenlicht enthalten und dringen bei Kontakt mit der Sonne tief in die Haut ein. Dort rufen sie oxidativen Stress hervor, der zu Faltenbildung führt und die Haut frühzeitig altern lässt.

derStandard.at: Welche Mechanismen laufen in der Haut ab, wenn sie der Infrarot-Strahlung der Sonne ausgesetzt ist?

Krutmann: Die IR-A-Strahlen greifen die Mitochondrien in den Hautzellen an. Diese auch als "Kraftwerk der Zellen" bezeichneten Organellen produzieren die für alle Lebensvorgänge notwendige Stoffwechselenergie.
Durch die Einwirkung von IR-A-Strahlen entstehen in den Mitochondrien aggressive Sauerstoffverbindungen, die freien Radikalen. Kommen sie in erhöhtem Maße vor, kann sich der Körper nicht mehr mit eigenen Mitteln dagegen wehren und es entsteht der sogenannte oxidative Stress.

derStandard.at: Wie wirkt ich der oxidative Stress auf die Haut aus?

Krutmann: Oxidativer Stress setzt eine Zellschädigungskaskade in Gang: Er führt zu einer erhöhten Produktion von Enzymen, die Kollagen abbauen. Kollagen ist ein wesentlicher Bestandteil des Bindegewebes der Haut, der für Feuchtigkeitsspeicherung und Elastizität verantwortlich ist.
Der Eiweißabbau verringert die Elastizität des Bindegewebes und seine Fähigkeit Feuchtigkeit zu speichern. Die Haut wird trocken und es bilden sich Falten.

derStandard.at: Wie kann man sich vor den Schäden durch IR-A-Strahlen schützen?

Krutmann: Die Wissenschaftler des IUF fordern, dass Sonnenschutzprodukte um einen speziellen Schutz vor den Schäden durch IR-A-Strahlung ergänzt werden. Herkömmliche Mittel legen einen Filter auf die Haut, der vor den negativen Auswirkungen der UV-Strahlung schützt. Ein Schutz vor IR-A-Strahlen muss dagegen in der Haut erfolgen, da diese Strahlen viel tiefer in die Haut eindringen.

derStandard.at: Was müssen diese Sonnenschutzprodukte enthalten, um den frühzeitigen Hautalterungsprozess zu verhindern oder zumindest zu verlangsamen?

Krutmann: Vor oxidativem Stress und seinen Auswirkungen schützen aktive Moleküle, die sogenannten "actives". Antioxidantien wie Karotinoide, Flavonoide und Vitamine sind solche "actives".
Einige davon sind zwar bereits in Sonnenschutz- und Hautpflegeprodukten enthalten, es bedeutet aber nicht, dass sie auch gegen Infrarot schützen. Es müssen also die richtigen Antioxidantien und deren Kombination ermittelt werden, um einen wirksamen Schutz zu gewährleisten.

derStandard.at: Was ist mit den Strahlen in Infrarot-Wärmelampen, Infrarot-Kabinen und Saunen - sind sie ebenfalls schädlich?

Krutmann: Bei den Infrarot-Wärmelampen handelt es sich um gezielte Anwendungen im medizinischen Bereich. Dort nutzen Ärzte in genau dosierten Bestrahlungen die Wärme erzeugende Wirkung von Infrarot-Strahlung, zum Beispiel in der Physiotherapie oder bei der Behandlung von Krebserkrankungen.
Für Infrarotkabinen und die Wärmestrahlung in Saunen liegen noch keine konkreten Forschungsergebnisse vor; hier besteht noch Forschungsbedarf, dem sich die Wissenschaftler des IUF momentan widmen.

(derStandard.at, 18.04.07)

Wie Essen jung hält

[...]
Alterung setzt unter anderem ein, wenn im Körper oxidativer Stress überhand nimmt. Freie Sauerstoffradikale verursachen ihn. Äußere und innere Faktoren bestimmen die Produktion dieser reaktionsfreudigen Substanzen. Einerseits entstehen sie im Körper durch äußere Stressfaktoren wie Rauchen oder UV-Licht, andererseits ohne äußeren Einfluss, wenn Stoffwechselvorgänge der Zellen ablaufen. Sie schädigen andere Zellen, können verklumpen und auf diese Weise Degeneration und Altersprozesse beschleunigen. Zusätzlich wirkt oxidativer Stress negativ auf die sogenannten Telomere. Sie bilden wie Kappen die Endstücke von Chromosomen und sorgen für deren Stabilität. Bei jeder Zellteilung verkürzen sie sich. Ist eine kritische Länge erreicht, kann die Zelle sich nicht mehr teilen.

Oxidative Belastung um die Hälfte reduzieren

Der Körper verfügt über eigene Substanzen, etwa bestimmte Enzyme, um die freien Radikalen in Schranken zu halten und damit oxidativen Stress zu bremsen. Bestimmte Vitamine, Mineralstoffe, sekundäre Pflanzenstoffe und ungesättigte Fettsäuren können sie in dieser Aufgabe unterstützen und die Zellen sozusagen gegen den vorzeitigen Abbau imprägnieren. Ernährungsexperte Volker Pudel bringt das auf einen Nenner: „Am besten nimmt man fünf Obst- oder Gemüsemahlzeiten pro Tag zu sich.“ Das muss nicht bedeuten, den ganzen Tag an Karotten zu nagen. Auch ein großes Glas Gemüsesaft gilt bereits als Mahlzeit. Dabei hat die Grünkost einen nachweisbaren Nutzen für die Gesundheit. Das beweisen viele Untersuchungen. So zeigte z. B. eine amerikanische Studie mit rund 250 Frauen unter der Leitung von Henry J. Thomson, dass eine Ernährung aus vorwiegend Gemüse und Obst die oxidative Belastung des Körpers um 50 Prozent reduziert.

Vor allem Obst und Gemüse, aber auch Milch-, Vollkornprodukte, Fleisch und Fisch enthalten aktive natürliche Substanzen, die den Körper dabei unterstützen sollen, die Zellen vor oxidativem Stress zu schützen. Damit verhüten sie Krankheiten und können vorzeitiges Altern verhindern. [...]

(Focus-Online, 30.01.07)

Verminderte Fruchtbarkeit: Ozon tötet Spermien

An Tagen mit hoher Ozonbelastung leidet die männliche Fruchtbarkeit: Die Luftverschmutzung reduziert die Zahl der Spermien.

Hohe Ozonwerte belasten nicht nur die Atemwege und den Kreislauf, sie schaden auch der Fortpflanzung. Denn bei schlechter Luft schwimmen viel weniger Samen im männlichen Ejakulat als sonst. Das haben Wissenschaftler von der University of Southern California in Los Angeles entdeckt, einer Stadt mit notorischer Smogbelastung.

Die Forscher um Rebecca Sokol untersuchten mehr als 5000 Spermaproben von 48 Männern aus drei Jahren. Die Männer zwischen 19 und 35 waren regelmäßig als Spender für eine Samenbank aktiv. Neben den persönlichen Daten der Testpersonen, sammelten die Wissenschaftler auch Information über die Luftqualität an ihrem Wohnort im Großraum Los Angeles.

Der Vergleich von Samenzahl und Luftqualität vor dem Tag der Spende ergab einen deutlichen Zusammenhang zwischen Ozonwerten und Spermienzahl. An Tagen mit schlechter Luft befand sich in den Ejakulaten eine niedrigere Spermienkonzentration, das galt besonders für die letzten 14 Tage vor der Spende. Da Spermien einen Reifungszyklus von 72 Tagen haben, beobachtete das Sokol-Team die Luftqualität bis zu 90 Tage vor einer Samenspende. [...]

Oxidativer Stress durch Ozon

Andere Luftschadstoffe, für die die Wissenschaftler ebenfalls Daten erhoben, beeinträchtigten die Samenproduktion anscheinend nicht, darunter Feinstaub, Kohlenmonoxid oder Stickstoffdioxid. Warum gerade Ozon schädlich ist, erklären die Wissenschaftler damit, dass das eingeatmete Gas in den Zellen oxidativen Stress auslöst, also die Menge aggressiver Sauerstoffmoleküle vermehrt. Die Ozonbelastung könnte aber auch entzündliche Prozesse in den Geschlechtsorganen in Gang bringen. Beide Vorgänge würden zu einer Reduzierung der Spermienkonzentration führen.

Die Studie erschien zuerst in der März-Ausgabe des Fachblatts „Environmental Health Perspectives“ und wird in der nächsten Ausgabe von „New Scientist“ thematisiert.

(Focus-Online, 24.03.06)

Leben mit Sauerstoff - eine Gratwanderung:

Oxidativer Stress als treibende Kraft bei krankhaften Abläufen

Die auch im normalen Stoffwechsel anfallenden reaktionsfreudigen Sauerstoffverbindungen können wichtige Bio- moleküle oxidieren. Doch gegen diesen oxidativen Stress, der viele Krankheiten und den Alterungsprozess begünstigt, wirken körpereigene Schutzsysteme.

Sauerstoff ist lebensnotwendig, zugleich aber ein lebensgefährliches Gift. Dieses «Sauerstoff-Paradox» hat seinen Ursprung in der Frühphase der biologischen Evolution. Als auf unserem Planeten vor mehr als 3,5 Milliarden Jahren die ersten Einzeller erschienen, war die Erdatmosphäre noch sauerstofffrei; Organismen konnten damals ihre Energie nur auf anaerobem Weg gewinnen. Mit dem Auftreten der «Blaualgen» - der Cyanobakterien - bahnte sich dann die erste globale Umweltverschmutzung an; denn mit der Photosynthese hatten diese Organismen zwar eine neue, effizientere Methode der Energiegewinnung erfunden - mit Hilfe von Sonnenlicht aus Wasser und Kohlendioxid organische Verbindungen zu synthetisieren -, gleichzeitig aber als Abfallprodukt ein Umweltgift erzeugt: Sauerstoff. Später bedienten sich auch alle Landpflanzen dieser Methode, so dass sich Sauerstoff in der Atmosphäre zunehmend anreicherte.

Effiziente Energiebewirtschaftung

Die Allgegenwart von Sauerstoff sollte der Evolution eine entscheidende Wende geben. Lebewesen, die sich gegen dessen zerstörerische Kraft nicht schützen konnten, starben aus. Neue Organismen machten dagegen aus der Not eine Tugend. Sie entwickelten die Atmungskette, ein intrazelluläres Elektronen-Transportsystem, das es ermöglichte, Sauerstoff für eine höchst effiziente Energiebewirtschaftung zu nutzen. Der Trick besteht darin, Nährstoffe wie Fette und Kohlenhydrate kontrolliert zu oxidieren und die dabei frei werdende Energie auf einen mobilen, jederzeit verfügbaren Energieträger zu übertragen. Dieser letzte Schritt - die Synthese des mobilen Energietransporters Adenosin-Tri-Phosphat (ATP) - läuft in den Mitochondrien ab, Organellen im Zellplasma, die man deshalb auch die Kraftwerke der Zellen nennt.

Beim Elektronentransfer in den Mitochondrien entstehen jedoch als kurzlebige Zwischenprodukte reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen (englisch: reactive oxygene species, ROS), die in der Lage sind, Biomoleküle wie Lipide, Proteine und sogar die Erbsubstanz DNA zu oxidieren, indem sie ihnen Elektronen entreißen. Auch außerhalb der Mitochondrien können aggressive Sauerstoffverbindungen entstehen, zum Beispiel in der Haut als Antwort auf übermäßige UV-Bestrahlung oder in den Lungen als Reaktion auf Tabakrauch und Feinstaub- Immissionen.

Körpereigene Abwehrzellen produzieren diese kurzlebigen ROS-Substanzen sogar gezielt, um sie als Waffen gegen unerwünschte Viren und Bakterien oder gegen Krebszellen einzusetzen. Zu den ROS zählen freie Radikale, also Moleküle oder Atome mit einem oder mehreren ungepaarten Elektronen wie das Superoxidradikal, aber auch gewisse nichtradikalische Sauerstoffverbindungen (z. B. Wasserstoffperoxid).

Normalerweise werden diese ROS-Zeitbomben durch körpereigene Schutzsysteme laufend entschärft. Enzyme wie die Superoxid-Dismutase und sogenannte Antioxidantien wie Vitamin E sind darauf spezialisiert, ROS zu eliminieren. Gefahr für lebenswichtige Zellbestandteile droht erst dann, wenn sich die Balance zwischen oxidativen und antioxidativen Prozessen über längere Zeit zugunsten der Ersteren verschiebt. Dieser Zustand, der in einzelnen Geweben, aber auch in ganzen Organen auftreten kann, wird als oxidativer Stress bezeichnet.

Oxidativer Stress äußert sich in einer Vielzahl krankhafter Prozesse. Unbestritten ist heute seine Rolle bei Herz-Kreislauf-Leiden. Nach einer gängigen Hypothese fördert er jene Veränderungen der Blutgefässwände, die schließlich zu Arteriosklerose und Bluthochdruck führen. Reaktive Sauerstoffspezies oxidieren dabei einerseits Cholesterin und fördern damit dessen Einlagerung in die Gefäßwände - ein Prozess, der entscheidend zur Bildung gefäßverengender Plaques beiträgt. Andererseits können sie biochemische Signalketten derart modulieren, dass die Konzentration des gefäßerweiternden Stickstoffmonoxids (NO) sinkt und der Blutdruck steigt.

Das Problem der Reperfusion

Mit seinem intensiven Stoffwechsel drohen auch dem Herzmuskel in bestimmten Situationen Schäden durch reaktive Sauerstoffspezies. Wird zum Beispiel infolge verengter Herzkranzgefässe oder im Rahmen eines chirurgischen Eingriffs die Blutversorgung des Herzens gedrosselt oder unterbunden, führt der resultierende Sauerstoffmangel nach einiger Zeit zum Absterben der Herzmuskelzellen. Stellt man - etwa mit Hilfe eines Ballonkatheters - die Blutzufuhr wieder her (Reperfusion), führt der Einstrom von Sauerstoff zur Ausschüttung eines toxischen Cocktails aus Entzündungsstoffen und ROS-Substanzen, die den Tod weiterer Muskelzellen zur Folge haben. An diesem Geschehen sind herzeigene Zellen, etwa Endothelzellen, ebenso beteiligt wie einwandernde Entzündungszellen.

Auch wenn sich solche Reperfusionsschäden bis heute nur schwer verhindern lassen, fehlt es nicht an konstruktiven Ansätzen. Man versucht zum Beispiel, die körpereigene Verteidigung dadurch zu fördern, dass man den Patienten N-Acetylcystein verabreicht, einen Baustein des natürlichen Antioxidans Glutathion. Auch altgediente Wirkstoffe scheinen sich als mögliche Mittel gegen Reperfusionsschäden zu empfehlen: cholesterinsenkende Medikamente, vor allem die sogenannten Statine, die offenbar in der Lage sind, freie Radikale zu binden.

Auf ähnliche Weise wie die Reperfusionsschäden am Herzen kommen die gefürchteten Sekundärschäden nach einem Schlaganfall oder einer Hirnverletzungen zustande, wenn Nervenzellen auch noch Stunden und Tage nach dem primären Ereignis weiterhin zugrunde gehen. Auch hier scheinen eine vorübergehende Mangeldurchblutung und nachfolgende Reperfusion eine biochemische Kettenreaktion in Gang zu setzen, bei der ebenfalls aggressive Sauerstoffverbindungen entstehen. Aufgrund empirischer Erfahrungen werden viele Schlaganfall- und Hirntrauma-Patienten mit entzündungshemmenden Kortison-Abkömmlingen behandelt. Neuerdings zeigt sich nun, dass auch diese Medikamente neben ihrer entzündungshemmenden Wirkung als Radikalfänger fungieren.

Geradezu verheerend kann sich oxidativer Stress bei akuten intensivmedizinischen Erkrankungen wie einer schweren Blutvergiftung (Sepsis) und multiplem Organversagen auswirken, wo er als Folge überschießender Entzündungsreaktionen maßgeblich zum stark erhöhten Sterberisiko dieser Patienten beiträgt. Daher rangiert die Eindämmung des oxidativen Stresses in der Intensivmedizin weit oben auf der Agenda. Auch hier wird der Einsatz von Medikamenten diskutiert, die freie Radikale im Körper zu binden versprechen. Vielerorts wird die vorsorgliche Behandlung mit antioxidativen Substanzen wie Superoxid-Dismutase, N-Acetylcystein oder selenhaltigen Verbindungen bereits praktiziert, obwohl ihre Wirksamkeit noch zu belegen bleibt.

Auch bei degenerativen Leiden wie Arthritis, multipler Sklerose oder der Alzheimerkrankheit ist oxidativer Stress im Spiel. So findet man im Gehirn verstorbener Alzheimerpatienten deutliche Zeichen oxidativ bedingter Schädigungen. Allerdings sind hier die ROS-Verbindungen, wie der Zürcher Alzheimer-Experte Roger Nitsch erläutert, nicht als Krankheitsauslöser anzusehen; vielmehr seien sie Produkte der für die Alzheimerkrankheit verantwortlichen schädlichen Vorstufen der Amyloid-Plaques. Auch Nitsch zweifelt aber nicht daran, dass sie dem Zelluntergang im Gehirn zusätzlich Vorschub leisten.

Verzögerter Alterungsprozess

Nicht nur bei krankhaften Zuständen, sondern auch im Rahmen normaler Alterungsprozesse kommt es zu Störungen der Balance zwischen reaktiven Sauerstoffabkömmlingen und körpereigenen Abwehrmaßnahmen. Oxidative Zellschäden bis hin zum Zelltod gelten heute als wichtige Triebfedern des altersbedingten Abbaus der körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit. Wie zahlreiche tierexperimentelle Befunde nahe legen, lassen sich Alterungsvorgänge mit Maßnahmen gegen oxidativen Stress hinauszögern. Transgene Mäuse, deren Mitochondrien erhöhte Mengen des Enzyms Katalase produzieren (eines Enzyms, das Wasserstoffperoxid abbaut), leben etwa fünf Monate länger als ihre Artgenossen; sie erkranken auch seltener an Herz-Kreislauf-Störungen und leiden weniger oft an grauem Star.

(Neue Zürcher Zeitung Online, 22.03.06)

Down syndrome's lessons:

Why are those with the disorder at higher risk of some diseases? The answers could benefit everyone.
Dennis, in his mid-50s at the time, was much younger than most people who come down with Alzheimer's disease. But [LEROY GIGLI] knew his brother had an added risk factor. Dennis has Down syndrome, a genetic disorder that affects one in 800 people at birth, causing mental retardation and other health problems, including a strong tendency to develop Alzheimer's at an early age.
Although nobody knows why that is, [Ira Lott] suspects that part of the problem may be that people with Down syndrome are more sensitive to oxidative stress, a nasty type of chemical reaction that kills brain cells prematurely. Lott thinks it may be possible to counteract this process with a cocktail of antioxidants: vitamins C and E and a compound called alpha lipoic acid. He's currently testing this idea in a clinical trial with 60 Down syndrome patients, including Dennis Gigli.
The life expectancy for people with Down syndrome is now in the mid-50s, and many live into their 60s and 70s. But that hasn't always been the case. In 1929, the life expectancy was just nine years, and as recently as 1983 it was only 25. A major reason for the improvement is reconstructive heart surgery done shortly after birth, says [Roger Reeves], a Down syndrome researcher at Johns Hopkins School of Medicine in Baltimore. About half of people with Down syndrome are born with heart defects, Reeves says, and about one in five have defects serious enough to require surgery.

(Los Angeles Times, 27.02.06)

Fat smokers are growing older, faster

Obese middle-aged smokers are biologically 10 years older than lean non-smokers of the same age, according to research published today.
A key marker of cell damage linked to age-related diseases and ageing itself has been found to be more prevalent in those who smoke or are overweight. Researchers found that telomeres - "caps" on the ends of chromosomes which protect the genetic instructions encoded into cells - in the blood samples of women who smoked or were obese were substantially shorter.
Prof Tim Spector, of St Thomas' Hospital in London, who led the research published in the on-line edition of The Lancet medical journal, said: "Obesity and cigarettes both cause oxidative stress to increase, and this cumulative damage over time causes the loss of these telomeres.
"We believe this is a marker of accelerated ageing and accounts for why these people get heart disease, diabetes, osteoarthritis, Alzheimer's and other age-related diseases
. If you're an obese smoker you will be at least 10 years older, biologically. Every cigarette smoker knows they're going to die early. The new message is it's not only your heart or lung cancer that's going to get you, it's your whole body that's being damaged. Your chromosomal clock is going faster."
The researchers studied 1,122 women aged 18-76, and believe the findings would also apply to men.

Daily Telegraph (britische Tageszeitung), 14.06.05

Volle Spanne Leben

Wie schafft es ein Mensch, möglichst alt zu werden und dabei gesund zu bleiben? Zum Teil ist es eine Sache der Gene. Wichtiger aber ist die Lebensführung. Die Alternsforschung hat ihre Hausaufgabe gemacht: Sie kann die Anleitung liefern. [...]

Oxidativen Stress vermeiden
Einer der entscheidenden Faktoren für ein langes, gesundes Leben, so zeichnet sich immer deutlicher ab, ist die Vermeidung von oxidativem Stress. Bereits vor mehreren Jahren hatten Forscher entdeckt, dass beim Stoffwechsel lebendender Zellen nicht nur Sauerstoff verbraucht wird. Vor allem in den Kraftwerken der Zellen, den Mitochondrien, entstehen bei den normalen Auf- und Abbauprozessen stets - quasi als Abfallprodukt - auch so genannte freie Radikale und Oxidantien. Dabei handelt es sich um stark reaktionsfähige Teilchen, die benachbarte Moleküle wie Enzyme oder Eiweiße in der Zellmembran angreifen und erheblich schädigen können.

Zwar ist die Produktion freier Radikale im menschlichen Körper ein normaler Vorgang. Unser Organismus verfügt daher auch über Schutzsysteme, mit denen die Zellen aggressive Sauerstoffverbindungen unschädlich machen oder entstandene Schäden reparieren können. Kommt es jedoch zu einer übermäßigen Produktion von freien Radikalen oder einem Mangel an Schutzsubstanzen, so genannten Antioxidantien, entsteht oxidativer Stress.

Zugemüllte Zellen
Zum einen wirken sich die Attacken der Oxidantien auf das Erbmaterial DNA aus: Sie rufen Mutationen hervor, Veränderungen in einzelnen Genen also, die zur Bildung defekter Proteine und Enzyme und damit zu Fehlern in lebenswichtigen Zellfunktionen führen können. Zum anderen bleiben auch intakte Proteine nicht verschont. Werden sie oxidiert, verlieren sie ihre Funktion, verklumpen und lagern sich beispielsweise in Form so genannter fluoreszierender Alterspigmente in den Zellen ab. Insbesondere Herz-, Hirn- und Immunzellen, vermuten Forscher, werden durch den mit steigendem Alter zunehmenden "Proteinmüll" immer mehr beeinträchtigt.

In jüngerer Zeit haben Wissenschaftler einen überraschenden weiteren Effekt von oxidativem Stress entdeckt: Er beeinflusst die Verkürzung der so genannten Telomere. Dabei handelt es sich um die Endstücke jener Erbgutfäden, auf denen die Gene wie auf einer Perlenkette aufgereiht sind - den Chromosomen. Diese Endstücke enthalten keine Erbinformation, sondern dienen als "Schutzkappen" für die Chromosomen. Darüber hinaus, so vermuten viele Zellforscher, stellen die Telomere eine Art biologischer Uhr dar. Der Grund: Bei jeder Teilung verlieren die Zellen ein Stück der Telomere. Nach dieser Theorie sind sie der limitierende Faktor für die maximale Lebensspanne menschlicher Zellen. [...]

(Stern, 22.11.04)

Was ist oxidativer Stress?

Immer häufiger ist von freien Radikalen oder oxidativem Stress die Rede und jeder weiß, dass diese Begriffe nichts Gutes bedeuten. Was aber bewirkt der Angriff der Radikale im Körper genau und wie kann sich der Mensch dagegen schützen?

In unserem Körper laufen täglich Millionen von Stoffwechselvorgängen ab. Zu den normalen Reaktionen im Organismus gehört ebenfalls, dass so genannte freie Radikale entstehen. Im Normalfall besitzt der Mensch genügend Mechanismen, um diese reaktiven Substanzen schnell zu entschärfen. Nur wenn verschiedene negative Faktoren die Entstehung freier Radikale begünstigen, vermehren sich diese und lösen im Körper ungewollte Kettenreaktionen aus. Dabei können Fette, Proteine und das Erbgut (DNS) geschädigt werden. Langfristig fördert dies eine schnellere Alterung und die Entstehung verschiedener Erkrankungen wie Krebs, Arteriosklerose, Diabetes, Immunschwäche oder chronische Polyarthritis. Zu den Faktoren, die dazu führen, dass die reaktiven Sauerstoffverbindungen vermehrt entstehen, gehören die üblichen Verdächtigen: Rauchen, zu viel UV-Licht, Ozon und die allgemeine Luftverschmutzung. Außerdem begünstigen emotionaler Stress, entzündliche Prozesse und übermäßige körperliche Betätigung die ungewünschte Radikalen-Flut.
Natürlich wird unser Organismus nicht ganz unvorbereitet mit den aggressiven Teilchen konfrontiert. Er hat im Laufe der Evolution bereits gut funktionierende Schutzschilde entwickelt, die den Schaden begrenzen können. Wird dem Organismus die tägliche Konfrontation mit den reaktiven Zellzerstörern dennoch zu viel, hält die Natur eine Reihe von Substanzen bereit, die den Körper unterstützen können. Da sie die gefährlichen Oxidationsreaktionen verhindern, werden diese Verbindungen auch Antioxidantien genannt. [...]

(Reformhauskurier, 12/03)

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